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Alzheimer destrói neurônios que nos mantêm acordados, encontra novo estudo

Alzheimer destrói neurônios que nos mantêm acordados, encontra novo estudo

Alzheimer é uma doença debilitante que vem com muitos problemas, um dos quais é que as pessoas com a doença tendem a cochilar excessivamente durante o dia. No passado, isso era frequentemente atribuído ao fato de que a doença causava problemas relacionados ao sono à noite.

Atacar diretamente as regiões do cérebro responsáveis ​​pela vigília

No entanto, agora os cientistas da UC San Francisco podem ter descoberto que a doença de Alzheimer ataca diretamente as regiões do cérebro responsáveis ​​pela vigília. Uma nova pesquisa está demonstrando que essas regiões estão entre as primeiras a serem afetadas pela neurodegeneração.

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Como tal, os pesquisadores argumentam que a soneca excessiva durante o dia pode até servir como um sinal de alerta precoce da doença. Além disso, a nova pesquisa encontrou uma conexão entre os danos causados ​​pelo Alzheimer e uma proteína conhecida como tau.

Isso é importante porque até agora esse dano era atribuído à proteína amilóide. "Nosso trabalho mostra evidências definitivas de que as áreas do cérebro que promovem a vigília degeneram devido ao acúmulo de tau - não a proteína amilóide - desde os estágios iniciais da doença", disse a autora sênior do estudo Lea T. Grinberg, MD, PhD, uma associada professor de neurologia e patologia no Centro de Envelhecimento e Memória da UCSF e membro do Global Brain Health Institute e do UCSF Weill Institute for Neurosciences.

Para o estudo, os pesquisadores mediram os níveis de proteína tau e o número de neurônios em três centros cerebrais envolvidos em nos manter acordados de 13 pacientes com Alzheimer falecidos e sete indivíduos saudáveis ​​de controle. O que eles descobriram foi que os cérebros dos pacientes de Alzheimer tinham um acúmulo significativo de tau em todas as três áreas cerebrais relacionadas à vigília e haviam perdido até 75% de seus neurônios.

"É notável porque não é apenas um único núcleo do cérebro que está se degenerando, mas toda a rede de promoção da vigília", disse o autor principal Jun Oh, pesquisador associado de Grinberg. "Crucialmente, isso significa que o cérebro não tem como compensar porque todos esses tipos de células funcionalmente relacionadas estão sendo destruídos ao mesmo tempo."

Um novo foco na proteína Tau

O trabalho pode ajudar a explicar por que a proteína amilóide mais amplamente estudada não conseguiu produzir terapias eficazes para Alzheimer. Os pesquisadores argumentam que o foco deve ser colocado na proteína tau.

"Esta pesquisa contribui para um crescente corpo de trabalho que mostra que a carga de tau é provavelmente uma causa direta do declínio cognitivo", disse Grinberg.

Tratamentos focados em Tau estão atualmente em desenvolvimento no Centro de Envelhecimento e Memória da UCSF. Os pesquisadores acreditam que eles têm potencial para melhorar o sono e os sintomas relacionados ao Alzheimer. Melhor ainda, eles podem retardar o progresso da doença em geral.

O novo estudo foi publicado em 12 de agosto de 2019 emAlzheimer e demência.


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